Scoperti due meccanismi alla base della sclerosi laterale amiotrofica (SLA) che potrebbero suggerire nuovi bersagli terapeutici contro questa grave malattia neurodegenerativa.  In uno studio condotto dall'italiano Paolo Di Giorgio che ora lavora presso The Harvard Stem Cell Institute di Boston è emerso che gli astrociti, cellule 'ancelle' e nutrici dei neuroni, portatori di difetti genetici danneggiano i limitrofi neuroni sani. In un altro studio di Maria Marchetto del Salk Institute californiano è stato scoperto un secondo meccanismo con cui le cellule ancelle malate danneggiano i motoneuroni sani. Entrambi i lavori sono pubblicati sulla rivista Cell Stem Cell.  La SLA è una malattia che 'divora' i motoneuroni, ovvero i neuroni che comandano i muscoli. Alcuni studi hanno dimostrato che nella morte dei neuroni c'é lo zampino dei radicali liberi, tossici per le cellule, e che mutazioni a carico del gene per l'enzima superossido dismutasi I (SOD1) che partecipa alle reazioni cellulari che eliminano i radicali liberi, portano alla malattia.   Così i ricercatori hanno creato un modello in provetta della malattia con motoneuroni umani ottenuti a partire da cellule embrionali umane e astrociti con la mutazione su SOD1. La loro vicinanza 'intossica' i motoneuroni, gli astrociti iniziano un processo infiammatorio e rilasciano un eccesso di radicali liberi. Bloccando la produzione di radicali liberi o impedendo il funzionamento dei recettori infiammatori dei motoneuroni, questi sono 'salvi'. Le scoperte indicano dunque nuovi possibili bersagli terapeutici per la SLA.